Un trabajo científico llevado a cabo en Asturias ha revelado que la prelamina A, una proteína que causa envejecimiento acelerado, es capaz de frenar la progresión del desarrollo de tumores malignos.
El hallazgo, publicado este martes en la revista Nature Communications, supone un avance para la comprensión de la relación entre los mecanismos que causan el envejecimiento y los que desencadenan el cáncer. Las conclusiones de esta publicación podrían inspirar nuevas terapias contra el cáncer.
Relación del envejecimiento con el cáncer
"El envejecimiento y el cáncer son procesos íntimamente relacionados, pero las conexiones entre ellos son complejas", explica a RTVE.es Juan Cadiñanos, director del Laboratorio de Medicina Molecular del Instituto de Medicina Oncológica y Molecular de Asturias (Imoma).
"Simples investigaciones epidemiológicas demuestran que el riesgo de aparición de tumores aumenta con la edad", aclara. "Al envejecer, acumulamos mutaciones del ADN que no se reparan y como consecuencia la edad es el mayor factor de riesgo para el desarrollo del cáncer". Sin embargo, algunos de los mecanismos que favorecen el envejecimiento también frenan el desarrollo de tumores malignos, según desvela el estudio.
El trabajo muestra que la proteína conocida como prelamina A, responsable del envejecimiento acelerado que experimentan los pacientes con progeria, una enfermedad que provoca un envejecimiento brusco y prematuro en niños, es capaz de impedir el avance de los tumores malignos.
Para ello, los investigadores asturianos han utilizado ratones modificados genéticamente, conocidos como 'mosaico', que portan prelamina A en la mitad de sus células. "Los ratones mosaico viven lo mismo que los ratones normales y mantienen un 50% de células con prelamina A en sus tejidos durante toda su vida", explica Cadiñanos, "esto nos ha permitido estudiar el efecto de esta proteína sobre el cáncer".
Controlar el envejecimiento prematuro y frenar el cáncer maligno
Del estudio se desprenden dos hallazgos relacionados. El primero, explican desde Imoma, es que los ratones mosaico son totalmente sanos sin presentar ninguna de las alteraciones que tienen los ratones con progeria causada por prelamina A. El segundo, es que, aunque los ratones mosaico desarrollan el mismo número de tumores que los ratones normales, presentan un número muy reducido de tumores malignos.
"Para comprobar estos resultados se llevaron a cabo experimentos satisfactorios en células humanas de cáncer oral, de pulmón y de mama", explica el director del Imoma.
De este modo, aclara el científico, estos resultados sugieren que en el tratamiento de los pacientes con envejecimiento acelerado no haría falta corregir los defectos en todas las células, sino probablemente solo en algunas, y, en el caso del cáncer, abre una vía de investigación de cara a frenar la capacidad de las células tumorales malignas para invadir otros tejidos.
Cautela ante los resultados de la investigación
"Los resultados obtenidos son muy estimulantes desde el punto de vista científico, y podrían conducir al desarrollo y aplicación de nuevas terapias a medio plazo para el envejecimiento acelerado o, incluso, a largo plazo para el cáncer, pero hay que ser conscientes de que los ratones mosaico que hemos utilizado son un modelo experimental muy útil, pero con características muy particulares, y que las cosas podrían ser diferentes en los pacientes con progeria o cáncer", afirma el codirector de la investigación y Catedrático de la Universidad de Oviedo, Carlos López-Otín.
“El problema es que podríamos tratar el cáncer con una proteína que desarrolla otra enfermedad como la progeria o la arteroesclerosis", continúa Cadiñanos. "Nosotros estamos en la parte de investigación básica y ya hay ensayos para los tratamientos del envejecimiento precoz, pero pese a que hemos explorado un poco cómo habría que desarrollar la investigación, objetivamente creemos que hay otras estrategias que parecen más directas ahora mismo, como son las dirigidas a identificar las mutaciones y tratarlas con fármacos”, concluye.
En la investigación han colaborado la Universidad de Oviedo y el Laboratorio de Medicina Molecular del Instituto de Medicina Oncológica y Molecular de Asturias (Imoma). El proyecto ha sido financiado también por la Fundación Botín, el Ministerio de Economía y Competitividad, la Wellcome Trust, la Obra Social Cajastur y la Fundación Centro Médico de Asturias.